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紫苏醛抑制前列腺癌细胞系中的骨转移和核因子κB配体受体激活剂（RANKL）信号诱导的破骨细胞生成。
摘要来源：<生物工程。 2021 年 11 月 5 日。Epub 2021 年 11 月 5 日。PMID：34738877
摘要作者：林卓远、黄胜、令狐喜涛、王一笑、王斌、钟少文、谢尚彦、徐晓红、于奥里格勒、永井淳、小林裕太、瓦庆德，黄帅
文章来源：林卓远
摘要：紫苏醛（PAH）是中药植物活性成分之一，用途广泛，发挥重要的抗癌活性。当前研究的目的是说明潜力PAH 介导的前列腺癌 (PCa) 细胞系骨转移和破骨细胞生成调节机制。分别使用细胞计数试剂盒-8 (CCK-8) 测定和 Transwell 测定评估 PAH 对 PC-3 细胞增殖、侵袭和迁移的影响。通过细胞基质粘附试验、集落形成试验、球体形成试验以及蛋白质印迹法评估PAH对PC-3细胞干细胞特性的影响。通过破骨细胞分化实验和蛋白质印迹法检测PAH在RAW264.7细胞中的抗转移和抗破骨细胞生成活性。 Western blot检测PC-3细胞中CD133和CD44的蛋白水平以及RAW264.7细胞中核因子κB（NF-κB）信号通路的活性。 PAH 抑制 PC-3 细胞的增殖、侵袭和迁移，阻止干细胞特征，包括细胞基质粘附、集落形成、球体形成以及 CD133 和 CD44 表达。多环芳烃抑制通过抑制 PCa 细胞中 NF-κB 通路的激活以及 (RANKL) 和癌细胞诱导的破骨细胞生成，从而抑制骨转移和破骨细胞生成。这些发现表明PAH对PCa患者的转移具有潜在的治疗作用。