摘要标题：
δ-生育酚抑制前列腺癌细胞中受体酪氨酸激酶诱导的 AKT 激活。
摘要来源：Mol Carcinog。 2015 年 10 月 14 日。Epub 2015 年 10 月 14 日。PMID：26465359
摘要作者：王洪、洪正一、杨钟世
文章所属单位：王洪
摘要：癌症预防流行病学研究表明维生素 E 具有活性，并得到维生素 E 形式、γ-生育酚和 δ-生育酚 (δ-T) 动物研究的支持。然而，最近几项使用高剂量α-生育酚的大规模癌症预防试验却取得了令人失望的结果。维生素 E 是否能预防或促进癌症是一个值得严重关注的问题。更好地了解不同形式的生育酚的分子作用机制将增强我们对这一主题的理解。在这项研究中，我们证明 δ-T 是最有效的生育酚形式通过诱导细胞周期停滞和细胞凋亡来抑制前列腺癌细胞生长。通过使用磷酸激酶阵列分析 δ-T 对细胞信号传导的影响，我们发现最受抑制的靶点是 T308 上 AKT 的磷酸化。对 EGFR 和 IGFR 对 AKT 激活的进一步研究表明，δ-T 减弱了 EGF/IGF 诱导的 AKT 激活（通过 PIK3 激活诱导的 T308 上的 AKT 磷酸化）。 PIK3、AKT 和 PTEN 为野生型的前列腺癌细胞系 DU145 中显性活性 PIK3 和 AKT 的表达导致细胞反映 δ-T 的抑制，支持 δ-T 抑制 PIK3 介导的 PIK3 介导的激活。 AKT。我们的数据还表明，δ-T 干扰 EGF 诱导的 EGFR 内化，从而抑制受体酪氨酸激酶依赖性 AKT 激活。总之，我们的结果揭示了 δ-T 抑制前列腺癌细胞生长的新机制，支持癌症预防活动δ-T。 © 2015 Wiley 期刊公司。