骨髓细胞分泌的 IL-23 驱动去势抵抗性前列腺癌。
摘要来源：《自然》。 2018 年 6 月 27 日。Epub 2018 年 6 月 27 日。PMID：29950727
摘要作者：Arianna Calcinotto、Clarissa Spataro、Elena Zagato、Diletta Di Mitri、Veronica Gil、Mateus Crespo、Gaston De Bernardis、Marco Losa、Michela Mirenda、Emiliano Pasquini、Andrea Rinaldi、Semini Sumanasuriya、Maryou B Lambros、Antje Neeb、Roberta Lucianò、Carlo A Bravi、Daniel Nava-Rodrigues、David Dolling、Tommaso Prayer-Galetti、Ana Ferreira、Alberto Briganti、Antonio Esposito、Simon Barry、Wei Yuan、Adam Sharp、 Johann de Bono、Andrea Alimonti
文章隶属关系：Arianna Calcinotto
摘要：前列腺癌患者经常表现出对雄激素剥夺疗法的抵抗，这种情况称为去势抵抗性前列腺癌（ CRPC）。更好地了解控制 CRPC 发展的机制仍然是一个未得到满足的临床需求。癌细胞对肿瘤微环境的明确依赖性表明，微环境可能控制 CRPC 的出现。在这里，我们确定髓源性抑制细胞 (MDSC) 产生的 IL-23 作为小鼠和 CRPC 患者 CRPC 的驱动因素。从机制上讲，MDSC分泌的IL-23可以激活前列腺肿瘤细胞中的雄激素受体途径，促进细胞在雄激素剥夺条件下的存活和增殖。 CRPC 患者的血液和肿瘤样本中肿瘤内 MDSC 浸润和 IL-23 浓度增加。抗体介导的 IL-23 失活恢复了小鼠对雄激素剥夺疗法的敏感性。综上所述，这些结果表明 MDSC 通过以非细胞自主方式发挥作用来促进 CRPC。阻断 IL-23 的治疗可以对抗 MDSC 介导的前列腺癌去势抵抗，并与标准疗法产生协同作用。埃拉皮斯。