Zyflamend 降低去势抵抗性前列腺癌模型中雄激素受体的表达。
摘要来源：Nutr Cancer。 2011 年 11 月；63(8):1287-96。 Epub 2011 年 9 月 29 日。PMID：21958043
摘要作者：E-Chu Huang、Guoxun Chen、Seung Joon Baek、Michael F McEntee、J Jason Collier、Steven Minkin、John Biggerstaff、Jay Whelan
文章隶属关系：田纳西大学营养系，诺克斯维尔，田纳西州 37996-1920，美国。
摘要：前列腺癌是最常诊断的实体恶性肿瘤，肿瘤细胞最终通过包括激活在内的多种途径转化为去势抵抗通过涉及磷酸 AKT (pAKT) 的胰岛素样生长因子受体 (IGF-1R) 信号传导来调节雄激素受体。在这项研究中，使用草药提取物混合物 Zyflamend® 作为去势抵抗性前列腺模型的治疗方法使用 CWR22Rv1 细胞治疗癌症。 Zyflamend 减少雄激素受体和 IGF-1R 表达，同时减少 IGF-1 介导的 CWR22Rv1 细胞增殖。 IGF-1 诱导下游 AKT 磷酸化；然而，pAKT 的诱导与雄激素受体表达无关。此外，AKT 的组成型活性形式对雄激素受体的核表达没有影响，表明 pAKT 的上调不会促进去势抵抗性 CWR22Rv1 细胞中的雄激素受体表达或核转位。相反，Zyflamend 在 IGF-1 刺激后和过度表达 pAKT 的细胞中降低雄激素受体表达。这些结果表明，Zyflamend 抑制 IGF-1 刺激的细胞生长、IGF-1R 表达和雄激素受体表达及其核定位，但这些作用并不依赖于磷脂酰肌醇 3-激酶/pAKT 信号传导。总之，Zyflamend 降低细胞增殖并抑制 IGF-1R 和雄激素受体以磷脂酰肌醇3激酶/pAKT独立方式表达。