Zyflamend 是一种具有非选择性 COX 抑制活性的独特草药制剂，可诱导缺乏 COX-2 表达的前列腺癌细胞凋亡。
摘要来源：Nutr Cancer。 2005；52(2):202-12。 PMID：16201851
摘要作者：Debra L Bemis、Jillian L Capodice、Aristotelis G Anastasiadis、Aaron E Katz、Ralph Buttyan
摘要：环氧合酶（COX）抑制剂对包括前列腺癌在内的多种类型的癌细胞具有抑制作用。在这项研究中，我们考虑了一种独特的抗炎草药制剂（Zyflamend；New Chapter, Inc., Brattleboro, VT）的潜在 COX 抑制活性，并分析了其对人类前列腺癌细胞系 LNCaP 的影响。 Zyflamend 的 COX 抑制活性通过使用纯化的绵羊 COX-1 和 COX-2 酶的分光光度测定法测定。 Zyflamend 的效果 o通过细胞计数、聚 ADP-核糖聚合酶 (PARP) 裂解的蛋白质印迹检测以及处理和对照细胞提取物中 caspase-3 活性的测量来评估体外 LNCaP 细胞的生长和凋亡。采用蛋白质印迹技术来确定该草药制剂对细胞信号蛋白、p21、雄激素受体 (AR)、磷酸蛋白激酶 C (pPKC)(α/β) 和磷酸 (p)Stat3 表达的影响。使用高通量磷蛋白筛选测定对处理的细胞中几种信号转导磷蛋白的磷酸化状态进行分析，并与对照进行比较。 Zyflamend 显着降低 COX-1 和 COX-2 酶活性。用 Zyflamend 处理 LNCaP 细胞后，p21 表达升高与细胞生长减弱同时发生。 PARP 裂解片段很明显，并且 caspase-3 活性较对照上调，表明 Zyflamend 能够诱导这些细胞凋亡。安德烈Zyflamend 处理的 LNCaP 细胞中，gen 受体表达水平下降了 40%，并且 Stat3 和 PKC(α/β) 的活性形式也出现下降。 Zyflamend 抑制 COX-1 和 COX-2 酶活性、抑制细胞生长并诱导 LNCaP 细胞凋亡。然而，我们的数据表明，这种影响可能是由于 COX 独立机制可能涉及 p21 表达增强和 AR、pStat3 和 pPKC(alpha/beta) 表达减少。