摘要标题：
桦木酸可减轻 T-2 毒素引起的脑损伤模型中的认知功能障碍、氧化应激和炎症。
摘要来源：Environ Sci Pollut Res Int。 2022 年 3 月 7 日。Epub 2022 年 3 月 7 日。PMID：35254615
摘要作者：黄友、朱子涵、罗晨曦、马朝阳、朱丽娟、孔力、李荣芳、吴静、袁志航、易金
文章来源：黄友
摘要：T-2毒素是一种霉菌毒素，对免疫系统和认知功能有有害影响。桦木酸（BA）是一种植物来源的五环羽扇豆烷型三萜类化合物，具有广泛的生物活性。该研究旨在探讨BA是否对T-2毒素引起的认知障碍和氧化应激具有保护作用。 BA悬浮于1%可溶性淀粉中，连续灌胃14天，脑损伤通过单次腹膜内注射 T-2 毒素（4 毫克/千克）诱导小鼠体内的感染。研究发现，BA 缓解了 T-2 毒素治疗小鼠辨别指数的降低，并增强了脑神经递质的多巴胺 (DA)、5-羟色胺 (5-HT) 和乙酰胆碱 (ACH) 水平。同时，BA预处理通过增加超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和谷胱甘肽（GSH）水平以及抑制活性氧（ROS）和丙二醛的产生来改善氧化应激暴露于 T-2 毒素的小鼠大脑中的 (MDA)。此外，在T-2毒素攻击的脑中，BA可减少脑出血和瘀斑，改善线粒体形态，丰富细胞器数量，并抑制细胞凋亡。此外，BA 还能抑制促炎细胞因子的 mRNA 表达，例如白细胞介素-1β (IL-1β)、IL-6 和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)，并增强抗炎细胞因子的 mRNA 表达。T-2 毒素触发小鼠大脑中的细胞因子，例如 IL-10。因此，BA可以改善认知功能，增强抗氧化能力，抑制脑内促炎细胞因子的分泌，从而对T-2毒素引起的脑损伤起到预防和保护作用。