京尼平抑制大鼠脑小胶质细胞的炎症反应。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2010 年 2 月 1 日。Epub 2010 年 2 月 1 日。PMID：20123040
摘要作者：Kyong Nyon Nam、Yo-Sup Choi、Hoon-Ji Jung、Gun Hyuk Park、Jung-Mi Park、Sang-Kwan Moon、Ki-Ho Cho、 Chulhun Kang、Insug Kang、Myung Sook Oh、Eunjoo H Lee
文章所属单位：东西方医学研究生院医学系；庆熙大学，龙仁市 446-701，韩国。
摘要：小胶质细胞是中枢神经系统 (CNS) 免疫和炎症反应的主要效应器。在病理条件下，这些细胞的激活有助于恢复中枢神经系统的稳态。然而，慢性小胶质细胞激活通过释放各种促炎和神经毒性因子危及神经元存活。因此，mi 的负调节因子克罗胶质细胞激活被认为是针对神经退行性疾病（例如阿尔茨海默病和帕金森病）的潜在治疗候选者。京尼平是在栀子果实中发现的京尼平苷苷元，长期以来一直被认为可用于治疗传统东方医学中的各种疾病。最近报道京尼平具有多种药理功能，例如抗菌、抗肿瘤和抗炎作用。本研究的具体目的是检查京尼平是否抑制大脑小胶质细胞的激活。京尼平可有效抑制 LPS 诱导培养的大鼠脑小胶质细胞释放一氧化氮 (NO)。京尼平减少 LPS 刺激的肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、前列腺素 E(2)、细胞内活性氧和 NF-κB 激活的产生。此外，京尼平还减少了干扰素-γ和淀粉样蛋白-β刺激的小胶质细胞释放的NO。 g的预处理和后处理enipin 作用于 LPS 刺激的小胶质细胞可有效减少 NO 释放。此外，京尼平可有效抑制小鼠脑炎症模型中的小胶质细胞活化。这些结果表明京尼平通过减少激活的小胶质细胞产生各种神经毒性分子来提供神经保护。