NLRP3炎症小体通路参与阿魏酸和对香豆酸对LPS诱导的疾病行为和神经炎症的保护机制

摘要标题：

NLRP3 炎症小体通路参与阿魏酸和对香豆酸对 LPS 诱导的小鼠疾病行为和神经炎症的保护机制。

摘要来源：

Naunyn Schmiedebergs Arch药理学。 2023 年 9 月 27 日。Epub 2023 年 9 月 27 日。PMID：37755515

摘要作者：

Manas Kinra、Niraja Ranadive、Madhavan Nampoothiri、Devinder Arora、Jayesh Mudgal

文章隶属关系：

Manas Kinra

摘要：<阿魏酸 (FA) 和对香豆酸 (PCA) 大量存在于常用食品和饮料中。作为多酚化合物，人们对其抗氧化和抗炎特性进行了探索。基于我们之前的研究，我们选择这两种化合物，通过特别关注 NLRP3，进一步研究它们在脂多糖 (LPS) 诱导的疾病行为和随后的神经炎症中的潜力。炎症小体途径。将雄性瑞士白化小鼠分为九组（n = 6），分别由正常对照、LPS、氟西汀（FLX）、FA40、FA160、FA640、PCA40、PCA160和PCA640组成。除正常对照和 LPS 外，每组均接受各自的 FA 或 PCA 治疗，正常对照和 LPS 接受载体、羧甲基纤维素 0.25% w/v。除正常对照组接受生理盐水外，所有组均通过腹腔注射 LPS 1.5 mg/kg 进行攻击。行为评估在 1-2 小时内进行，并在 LPS 给药后 3 小时收集全脑。 LPS 引起的疾病行为的特点是自发活动显着减少和不动时间较长。 NLRP3、ASC、caspase-1 和 IL-1β 的表达显着增加，脑内 IL-1β 的水平表明 NLRP3 炎症小体通路的组装和激活。此外，与疾病行为有关的主要细胞因子IL-6和TNF-α也显着升高。h 伴随的脂质过氧化。这项研究的结果强调，在 FA 和 PCA 的使用剂量范围内，这两种化合物都能有效阻断 NLRP3 炎性体途径的激活，从而减少 IL-1β 的释放和疾病行为症状。对细胞因子水平和脂质过氧化也有显着影响。