烟酰胺改善成年小鼠大脑中β淀粉样蛋白诱导的氧化应激介导的神经炎症和神经变性。
摘要来源：生物医学。 2021 年 4 月 10 日；9(4)。 Epub 2021 年 4 月 10 日。PMID：33920212
摘要作者：Inayat Ur Rehman、Riaz Ahmad、Ibrahim Khan、Hyeon Jin Lee、Jungsung Park、Rahat Ullah、Myeong Jun Choi、Hee Young Kang、Myeong Ok Kim
文章隶属关系:Inayat Ur Rehman
摘要：阿尔茨海默病 (AD) 是最主要的与年龄相关的神经退行性疾病，其病理特征是大脑中淀粉样蛋白 β Aβ 和 tau 蛋白过度磷酸化的聚集。它被认为是认知功能障碍的主要原因。聚合体Aβ离子导致神经元炎症和细胞凋亡。由于维生素是生物体生长、生存和其他代谢功能所需的基本膳食营养素，因此在本研究中，在小鼠大脑中研究了烟酰胺 (NAM) 维生素 B3 针对 Aβ 诱导的神经毒性的潜在神经保护机制。脑室内 (i.c.v.) Aβ 注射会引起神经元功能障碍，导致小鼠大脑记忆障碍和神经退行性变。 Aβ注射24小时后，用NAM（250mg/kg腹腔注射）治疗小鼠1周。对于生化和蛋白质印迹研究，直接处死小鼠，而对于共聚焦和“免疫组织化学染色"，小鼠经心脏灌注4％多聚甲醛。我们的生化、免疫荧光和免疫组织化学结果表明，NAM 可以通过降低丙二醛和 2,7-二氯荧光素水平来减少氧化应激，从而改善神经元炎症和细胞凋亡。在注射 Aβ 的小鼠大脑中，p-JNK 的调节进一步调节炎症标记蛋白（TNF-α、IL-1β、转录因子 NF-kB）和凋亡标记蛋白（Bax、caspase 3、PARP1）。此外，在尼氏染色中，NAM + Aβ 治疗 1 周增加了存活神经元的数量并减少了神经元细胞的死亡。我们还通过行为研究分析了记忆功能障碍，分析表明 NAM 可以预防 Aβ 引起的记忆缺陷。总的来说，本研究结果表明，NAM 可能是成年小鼠模型中 Aβ 诱导的活性氧 (ROS) 介导的神经炎症、神经变性和神经毒性的潜在预防和治疗候选药物。