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Pinocembrin 通过 BNIP3 依赖性线粒体自噬在睡眠呼吸暂停小鼠模型中改善间歇性缺氧诱导的神经炎症。
摘要来源：J Neuroinflammation。 2020 年 11 月 11 日；17(1):337。 Epub 2020 年 11 月 11 日。PMID：33176803
摘要作者：龚林靖、王新元、顾文宇、吴旭
文章所属单位：龚林靖
摘要：背景：阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 引起的间歇性缺氧 (IH) 会导致神经炎症。 Pinocembrin 已被证明具有神经保护作用，但 IH 条件下的治疗作用尚不清楚。
方法：OSA模组el 是通过在定制室内进行 CIH 暴露而建立的。 C57BL/6小鼠腹腔注射松松素(40mg/kg，腹腔注射)或赋形剂(含5％聚维酮的PBS；腹腔注射)，通过Morris水迷宫试验检测小鼠行为的变化。使用免疫组织化学染色、蛋白质印迹、免疫荧光测定和免疫沉淀来研究 NLRP3 炎性体和 BNIP3 依赖性线粒体自噬之间的关联。透射电镜下检测线粒体形态和线粒体吞噬体。通过膜联蛋白 V-FITC/PI 染色、Mito SOX 红染色和 JC-1 线粒体膜电位测定来测试 IH 的有害影响。
结果：在这项研究中，我们的体内观察表明，服用松香素可以恢复空间学习和记忆能力，并减少神经元凋亡和海马炎症。松香素治疗显着抑制 NLRP3 炎性体的形成和小胶质细胞的浸润，并增强 IH 小鼠海马中 BNIP3 介导的线粒体自噬。此外，我们的体外结果表明，pinocembrin 通过 JNK-ERK 信号通路激活 BNIP3 依赖性线粒体自噬，保护小胶质细胞免受 IH 诱导的细胞毒性。
结论：总之，我们的研究结果表明松香素可以作为 IH 诱导的神经炎症的潜在治疗策略。