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绞股蓝皂苷通过 SOCS1 信号减弱 N9 小胶质细胞中β淀粉样蛋白诱导的炎症。
摘要来源：神经塑料。 2016；2016：6362707。 Epub 2016 年 4 月 26 日。PMID：27213058
摘要作者：蔡慧、梁前雷、葛冠群
文章所属单位：蔡慧
摘要：减少β淀粉样蛋白-（Aβ-）诱导小胶质细胞激活被认为可以有效治疗阿尔茨海默病（AD）。小胶质细胞可被激活进入经典激活状态（M1状态）或替代激活状态（M2状态），前者是有害的；相比之下，后者是有利的。绞股蓝苷（GP）是传统中草药绞股蓝的主要生物活性成分。在这项研究中，我们假设据推测，GP 通过改善小胶质细胞 M1/M2 状态来减弱 Aβ 诱导的小胶质细胞活化，并且该过程可能是由细胞信号蛋白 1 (SOCS1) 抑制因子介导的。在这项研究中，我们发现 Aβ 暴露增加了小胶质细胞 M1 标记物的水平，包括 iNOS 表达、肿瘤坏死因子 α (TNF-α)、白细胞介素 1β (IL-1β) 和 IL-6 释放，并且联合给予 GP 逆转M1 标记物增加并增强 M2 标记物水平，包括 Aβ 中精氨酸酶-1 (Arg-1) 表达、IL-10、脑源性神经营养因子 (BDNF) 和胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF) 释放-处理的小胶质细胞。然而，SOCS1-siRNA 显着消除了 GP 诱导的对小胶质细胞 M1 和 M2 标记物水平的影响。研究结果表明，GP通过改善M1/M2状态来减弱Aβ诱导的小胶质细胞活化，该过程可能是由SOCS1介导的。