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棕榈酰乙醇酰胺诱导与迁移和吞噬活性增加相关的小胶质细胞变化：CB2 受体的参与。
摘要来源：Sci Rep. 2017 Mar 23；7(1)：375。 Epub 2017 年 3 月 23 日。PMID：28336953
摘要作者：F Guida、L Luongo、S Boccella、M E Giordano、R Romano、G Bellini、I Manzo、A Furiano、A Rizzo、R Imperatore、F A Iannotti、E DAniello、F Piscitelli, F Sca Rossi, L Crisino, V Di Marzo, V de Novellis, S Maione
文章归属：F Guida
摘要：内源性脂肪酸酰胺棕榈酰乙醇酰胺 (PEA) 具有研究表明，主要通过抑制肥大细胞、单核细胞和巨细胞释放促炎分子来发挥抗炎作用。噬菌体。内源性大麻素 (eCB) 系统的间接激活是 PEA 体内不同作用的几种作用机制之一。在这项研究中，我们使用培养的大鼠小胶质细胞和人类巨噬细胞来评估 PEA 是否影响 eCB 信号传导。研究发现 PEA 通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体-α (PPAR-α) 来增加 CB2 mRNA 和蛋白质表达。这种新颖的基因调控机制通过以下方式得到证明：(i) 药理学 PPAR-α 操作，(ii) PPAR-α mRNA 沉默，(iii) 染色质免疫沉淀。此外，暴露于 PEA 会诱导与反应性小胶质细胞表型相关的形态变化，包括吞噬作用和迁移活动的增加。我们的研究结果表明，小胶质细胞 CB2R 表达的间接调节是 PEA 作用的一种新的可能机制。 PEA 可以作为预防/治疗 CN 神经炎症相关症状的有用工具进行探索S失调。