紫檀芪通过针对神经炎症和氧化应激减轻 MPTP 诱导的神经毒性。
摘要来源:Biochem Biophys Res Commun。 2024 年 10 月 15 日;729:150358。 Epub 2024 年 7 月 5 日。PMID:38981401
摘要作者:范业鹏、何欣、陈木兰、郭松、董志芳
文章所属单位:范业鹏
摘要:紫檀芪 ( PTE)是一种天然存在的酚类化合物,主要存在于蓝莓中,具有神经保护特性。然而,PTE 在帕金森病 (PD) 中的作用仍不清楚。本研究旨在探讨 PTE 在 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 (MPTP) 诱导的 PD 动物模型中的神经保护作用。我们的研究结果表明,施用 PTE 可以有效逆转纹状体中多巴胺水平的下降,从而改善 MPTP 模型中的运动障碍。莫罗维r,PTE 给药减轻了多巴胺能 (DA) 神经元的损失,并减少了 MPTP 诱导的 α-突触核蛋白 (α-syn) 的上调。机制分析显示,在 MPTP 模型中,PTE 给药抑制小胶质细胞和星形胶质细胞的激活,以及促炎因子如 TNF-α 和 IL-1β。此外,PTE 给药可降低 MPTP 诱导的活性氧 (ROS) 和丙二醛 (MDA) 水平,同时增加总抗氧化能力 (TAOC) 和超氧化物歧化酶 (SOD) 活性,从而减轻氧化应激。总的来说,这些发现表明 PTE 通过抑制神经炎症和氧化应激,在 PD 的 MPTP 小鼠模型中发挥神经保护作用。因此,PTE 有希望成为 PD 的治疗药物。