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葛根素通过激活PI3K/Akt信号通路阻止肿瘤坏死因子-α诱导的PC12细胞凋亡。
摘要来源：经验医学。 2017 年 7 月；14(1):813-818。 Epub 2017 年 6 月 6 日。PMID：28673004
摘要作者：梁峰，谢胜高
文章所属单位：梁峰
摘要：肿瘤坏死因子-α（TNF-α），一种潜在的促炎细胞因子，是参与与中枢神经系统神经炎症相关的神经细胞凋亡的重要成分。据报道，葛根素具有抗细胞凋亡、抗氧化、抗骨质疏松、抗炎、心脏保护和神经保护等药理作用。目前螺柱的目的目的探讨葛根素对TNF-α(3×10(5) U/l)诱导的PC12细胞凋亡的影响及其详细机制。分别进行MTT和流式细胞术来评估细胞毒性和细胞凋亡。采用酶法检测 caspase-3 和 caspase-9 的活性。进行蛋白质印迹分析以评估蛋白质水平的变化，包括 B 细胞淋巴瘤 2 (Bcl-2)、Bcl-2 相关 X 蛋白 (Bax)、caspase-3、Akt 和磷酸化 Akt。结果显示，葛根素（25 和 50 µM）显着抑制 TNF-α 诱导的 PC12 细胞凋亡。葛根素预处理2 h可显着抑制TNF-α诱导的Bax/Bcl-2比值升高。此外，葛根素还可降低 TNF-α 诱导的 caspase-3 裂解水平。此外，葛根素可抑制 TNF-α 诱导的 Akt 磷酸化下降，而这种下降可被磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K) 抑制剂 LY294002 消除，这表明 PI3K/Akt通路参与了葛根素的抑制作用。综上所述，这些研究结果表明葛根素通过激活PI3K/Akt信号通路阻止TNF-α诱导的PC12细胞凋亡，提示葛根素可能通过抗凋亡机制成为临床治疗神经炎症的潜在神经保护药物。