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碧萝芷部分通过抑制 NF-κB 和 AP-1 激活来减弱脂多糖刺激的小胶质细胞中促炎细胞因子的释放和 Perilipin 2 的表达。
摘要资料来源：PLoS One。 2015;10(9):e0137837。 Epub 2015 年 9 月 14 日。PMID：26367267
摘要作者：范斌、敦赛宏、顾剑秋、郭杨、生山庄一郎
文章所属单位：范斌
摘要：<小胶质细胞的过度激活会导致促炎剂的产生，这些促炎剂与各种脑部疾病有关。碧萝芷是法国沿海松树皮（Pinus pinaster Aiton）的专利提取物，具有强抗氧化和抗炎功效。本研究调查了 py 是否cnogenol 可能与脂多糖刺激的 BV2（小鼠来源）小胶质细胞中促炎介质的产生有关。结果发现，碧萝芷治疗与一氧化氮 (NO)、TNF-α、IL-6 和 IL-1β 的释放显着减少以及细胞间粘附分子 1 (ICAM-1) 和周脂蛋白 2 (PLIN2) 水平降低呈剂量依赖性相关。 ）。此外，这种效应在原代脑小胶质细胞中也得到了复制。诱导型 NO 合酶 mRNA 和蛋白质的水平减弱，而抗炎细胞因子 IL-10 的产生没有变化。进一步的证据表明，碧萝芷治疗通过抑制 p65 易位进入细胞核并抑制 AP-1 的 DNA 结合来抑制 NF-κB 活化，表明这些促炎因子与 NF-κB 和 AP-1 相关。我们得出结论碧萝芷通过抑制 NF-κB 和 AP-1 通路发挥抗炎作用，可能可用作预防小胶质细胞过度激活引起的疾病的治疗剂。