摘要标题：
白藜芦醇通过小胶质细胞系中的 STAT1 和 Nrf2/Keap1/SLC7A11 通路减轻鱼藤酮诱导的炎症和氧化应激。
摘要来源：Pathol Res Pract。 2021 年 9 月；225:153576。 Epub 2021 年 8 月 12 日。PMID：34391968
摘要作者：李惠华、沉玉君、肖惠、孙伟
文章所属单位：李惠华
摘要：范围：葡萄中富含白藜芦醇。白藜芦醇在抗氧化和抗炎方面的保护作用已被证明。鱼藤酮是一种杀虫剂，用于制作帕金森病 (PD) 动物模型。本研究的目的是探讨白藜芦醇对鱼藤酮诱导的小胶质细胞BV-2的保护作用及其机制。
方法：BV-2 细胞用白藜芦醇预处理 1 小时然后暴露于鱼藤酮。检测小胶质细胞激活水平。检测铁含量和谷胱甘肽、丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）的产生来反映氧化应激状态。 qRT-PCR检测白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA水平。p-STAT1、NF-E2相关因子（Nrf2）表达情况通过蛋白质印迹法测量 Kelch 样 ECH 相关蛋白 1 (Keap1) 和 SLC7A11。
结果：我们的结果研究表明，白藜芦醇可减弱鱼藤酮诱导的 BV-2 细胞中小胶质细胞的活化和 M1 极化。鱼藤酮诱导游离铁、ROS 和 MDA 的产生，并抑制谷胱甘肽的活性，而白藜芦醇保留了这种作用。白藜芦醇还抑制鱼藤酮对IL-6、IL-1β和TNF-α的诱导作用。此外，白藜芦醇增强了对鱼藤酮诱导的 BV-2 c 的保护作用。通过抑制 STAT1 和 Keap1 以及上调 Nrf2 和 SLC7A11 来发挥作用。
结论：白藜芦醇可减轻鱼藤酮诱导的炎症通过增强STAT1和Keap1的抑制以及Nrf2和SLC7A11的上调来减轻BV-2细胞的氧化应激。