文章发布状态：免费摘要标题：
芝麻酚通过调节小胶质细胞 cGAS-STING/NF-κB 通路减轻锰诱导的神经炎症和认知障碍。
摘要来源：环境污染。 2023 年 2 月 15 日；319:120988。 Epub 2022 年 12 月 31 日。PMID：36596376
摘要作者：吴金霞、陈宏刚、郭婷婷、李明、杨昌浩、Michael Aschner、陈静媛、苏鹏、罗文静
文章所属单位：金霞吴
摘要：职业或环境接触过量锰（Mn）的毒性作用会对人体健康造成危害。过量的锰暴露与神经退行性变和认知功能障碍密切相关。小胶质细胞介导的炎症反应是 p 的重要贡献者锰诱导的神经毒性的非自然发生。抑制小胶质细胞介导的炎症已被证明可以减轻锰诱导的神经毒性。芝麻酚源自芝麻，在多种疾病模型中具有神经保护特性，包括神经系统疾病。芝麻酚是否可以预防锰引起的神经损伤尚未确定。在这里，建立了体内和体外锰暴露模型，以解决芝麻酚对锰诱导的神经毒性的有益影响。我们发现，给予芝麻酚可以减轻接受锰治疗的小鼠的学习和记忆缺陷。此外，芝麻酚还能减少锰诱导的小胶质细胞活化和促炎介质（TNF-α、iNOS 和 Cxcl10）的表达，同时对抗炎和小胶质细胞吞噬作用产生边际效应。锰暴露激活小胶质细胞 cGAS-STING 通路，芝麻酚通过降低 STING 和 NF-κB 的磷酸化抑制该通路，同时减少 IFN-α 和 IFN-β合成。总之，我们的新结果表明芝麻酚通过小胶质细胞 cGAS-STING/NF-κB 通路对锰诱导的神经炎症和认知障碍发挥保护作用，这为芝麻酚可能作为预防和治疗锰诱导的神经炎症和认知障碍提供了证据。神经毒性。