摘要标题：
丹参酮 IIA 降低阿尔茨海默病模型大鼠脑组织中 Aβ1-42 诱导的炎症水平。
摘要来源：Neuroreport。 2016年08月17日；27(12):883-93。 PMID：27348015
摘要作者：陆北岭、李健、周军、李文文、吴恒飞
文章所属单位：陆北岭
摘要：为了研究阿尔茨海默病（AD）的发病机制并探讨丹参酮IIA（TanIIA）可能的抗炎机制，我们评估了神经元的数量以及白介素-1β（IL-1β）、IL-6、 TanIIA 治疗的 AD 大鼠脑组织中的胶质纤维酸性蛋白、CD11b、C1q、C3c 和 C3d。将 30 只雄性 Sprague-Dawley 大鼠随机分为三组：假手术组、TanIIA 治疗组和 Aβ1-42 组。 Aβ1-42治疗是通过将Aβ注射到大鼠海马中，然后标记d 位置。 HE染色观察脑组织形态结构，免疫组化观察外源注射Aβ1-42染色情况，证实Aβ1-42组成功。 TanIIA处理后，通过免疫组化染色法测定各组石蜡脑组织切片中IL-1β、IL-6、胶质纤维酸性蛋白、CD11b、C1q、C3c和C3d的水平。结果显示，对照组未检测到6E10，Aβ1-42组与TanIIA处理组6E10表达量差异不显着（P>0.05），提示Aβ1-42组TanIIA治疗组接受相同量的Aβ。与假手术组相比，Aβ1-42组炎症标志物的表达水平显着增加（P<0.05），并且TanIIA治疗组在减轻炎症方面显示出部分改善。因此，Aβ 会引发脑部炎症并导致激活了补体系统。 TanIIA 治疗减少了 AD 大鼠脑中星形胶质细胞和小胶质细胞的数量，并诱导补体分子部分减少。这些发现表明，TanIIA 可能是治疗 AD 等神经退行性疾病的一种潜在治疗方法，通过降低炎症因子的表达水平来支持神经元的存活。