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白杨素通过阻止 NF-κB 信号传导减弱脂多糖刺激的脑内皮细胞中的 VCAM-1 表达和单核细胞粘附。
摘要来源：国际分子科学杂志。 2017 年 7 月 3 日；18(7)。 Epub 2017 年 7 月 3 日。 PMID：28671640
摘要作者：Bo Kyung Lee、Won Jae Lee、Yi-Sook Jung
文章来源：Bo Kyung Lee
摘要：白细胞与内皮细胞的粘附在神经炎症中发挥重要作用。因此，抑制脑内皮细胞中粘附分子的表达可能会抑制神经炎症。白杨素（5,7-二羟基黄酮）是蜂胶、蓝色西番莲花和水果的黄酮类成分。在本研究中，我们研究了白杨素对脂多糖（LPS）诱导小鼠脑血管内皮（bEnd.3）细胞中血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）的表达。在bEnd.3细胞中，LPS以时间依赖性方式增加VCAM-1 mRNA表达，而白杨素显着降低LPS诱导的VCAM-1 mRNA表达。白杨素还以浓度依赖性方式降低 VCAM-1 蛋白表达。此外，白杨素阻断单核细胞与暴露于LPS的bEnd.3细胞的粘附。核因子-κB (NF-κB)、p38 丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 和 c-Jun N 末端激酶均被 LPS 激活，而白杨素则显着抑制这些激酶。这些结果表明，白杨素通过抑制NF-κB易位和MAPK信号传导来抑制脑内皮细胞中VCAM-1的表达，导致白细胞与内皮细胞的粘附减弱。白杨素的抗炎作用表明该药物可能用于治疗神经退行性疾病，例如例如多发性硬化症、化脓性脑病、过敏性脑脊髓炎。