β-石竹烯对 LPS 诱导的原代小胶质细胞 M/M 失衡的保护作用：机制评估。
摘要来源：生命科学。 2019 年 2 月 15 日；219:40-73。 Epub 2019 年 1 月 5 日。PMID：30620895
摘要作者：Vahid Reza Askari、Reza Shafiee-Nick
文章所属单位：Vahid Reza Askari
摘要：目的：神经炎症被视为神经退行性疾病的常规特征，例如痴呆、多发性硬化症 (MS) 和阿尔茨海默病 (AD)。科学证据表明 CB 在免疫系统中具有神经调节和免疫调节作用。β-石竹烯 (BCP) 是一种饮食选择性 CB 激动剂，通过激活 CB 受体，在低剂量和高剂量下都具有抗炎和抗氧化作用。< /span>
方法：在本研究中，我们研究了大范围浓度的 BCP 对 LPS 诱导的原代小胶质细胞炎症和 M/M 失衡的保护作用，并确定了相关信号通路的参与部分。使用 CB、PPAR-γ 和鞘磷脂酶 (SMase) 的药理拮抗剂对 BCP 的影响进行研究。
主要发现：保护性BCP 对 LPS 诱导的小胶质细胞失衡的影响是由小胶质细胞的 Mhealing 表型提供的，释放抗炎（IL-10、Arg-1 和尿素）和抗氧化（GSH）参数并减少炎症（IL-10）和抗氧化（GSH）参数。 1β、TNF-α、PGE、iNOS 和 NO）和氧化 (ROS) 生物标志物。此外，我们还发现，BCP 通过 CBreceptor 发挥作用，在中等到较高浓度的 BCP 下，CBreceptor 会导致 SMase 过量产生神经酰胺，从而降低 BCP 的保护活性，从而激活 PPAR-γ 通路。
<跨度class="sub_abstract_label">意义：综上所述，低浓度的 BCP 比高浓度的 BCP 具有更高的选择性抗炎作用。此次，BCP通过调节小胶质细胞，能够对神经炎症疾病和小胶质细胞如MS和AD产生潜在的治疗作用。