摘要标题：
光甘草定通过阻断 NF-kappaB 和 AP-1 来抑制脂多糖诱导的小胶质细胞系 BV-2 的激活。
摘要来源：Phytother Res。 2010 年 1 月；24 增刊 1：S29-34。 PMID：19455572
摘要作者：Sun Hong Park、Jong Soon Kang、Yeo Dae Yoon、Kiho Lee、Kang-Jeon Kim、Ki Hoon Lee、Chang Woo Lee、Eun-Yi Moon、Sang-Bae Han、Bong Hee Kim、 Hwan Mook Kim，Song-Kyu Park文章归属：Sun Hong Park
摘要：光甘草定是甘草根中存在的一种黄酮类化合物，已知具有抗炎和心血管保护活性。本研究报告了光甘草定对小胶质细胞活化的抑制作用。光甘草定剂量依赖性减弱脂多糖 (LPS) 诱导的炎症介质（包括一氧化氮、肿瘤坏死因子-α 和白介素-1β）在 BV-2 细胞（一种小鼠小胶质细胞）中的产生细胞系。此外，在 LPS 刺激的 BV-2 细胞中，这些炎症介质的 mRNA 表达也被光甘草定抑制。进一步的研究表明，光甘草定抑制 BV-2 细胞中 LPS 诱导的 NF-κB 和 AP-1 的 DNA 结合活性。总的来说，本报告中提出的结果表明，光甘草定可抑制 BV-2 细胞中炎症介质的产生，并且这至少部分是通过阻断 NF-kappaB 和 AP-1 激活来介导的。研究结果表明光甘草定可能是治疗神经炎症和神经退行性疾病的潜在治疗药物。