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柚皮素靶向 MAPK 通路调节脂多糖刺激培养物中的小胶质细胞 M1/M2 极化。
摘要来源：Front Cell Neurosci。 2018 年 12:531。 Epub 2019 年 1 月 11 日。PMID：30687017
摘要作者：张蓓、魏一正、王国庆、李代迪、石景山、张峰
文章所属单位：张蓓
摘要：神经炎症被认为是一种重要且不可避免的病理过程，与中枢神经系统的所有类型的损伤和疾病相关。神经炎症的标志是小胶质细胞激活。为了应对不同的微环境干扰，小胶质细胞可以极化为 M1 促炎表型，加剧神经毒性，或 M2 抗炎表型，发挥神经保护作用。因此，将小胶质细胞的极化转向 M2 表型可能为神经炎症性疾病的治疗提供更可行的策略。柚皮素 (NAR) 是一种天然的葡萄柚类黄酮，具有多种药理活性，例如抗炎和神经保护活性。在本研究中，我们旨在研究 NAR 对小胶质细胞 M1/M2 极化的潜在影响，并进一步揭示其潜在的作用机制。首先，NAR 抑制脂多糖 (LPS) 诱导的小胶质细胞活化。然后，NAR 将 M1 促炎小胶质细胞表型转变为 M2 抗炎 M2 小胶质细胞状态，如 M1 标记物（即诱导型 TNF-α 和 IL-1β）表达减少和 M2 标记物（即诱导型 TNF-α 和 IL-1β）表达升高所证明。 、精氨酸酶 1、IL-4 和 IL-10）。此外，NAR 对小胶质细胞极化的影响依赖于 MAPK 信号传导，特别是 JNK 失活，JNK 的选择性激活剂消除了 NAR 促进的 M2 极化和进一步 NAR 抑制的小胶质细胞激活这一事实证明了这一点。总之，这项研究表明，NAR 促进小胶质细胞 M1/M2 极化，从而通过抑制 MAPK 信号激活发挥抗神经炎症作用。这些发现可能为神经炎症相关疾病的治疗提供新的替代途径。