Dieckol 通过 ERK、Akt 和 NADPH 氧化酶介导的途径减弱小胶质细胞介导的神经细胞死亡。
摘要来源：Korean J Physiol Pharmacol 。 2015 年 5 月；19(3):219-28。 Epub 2015 年 4 月 30 日。PMID：25954126
摘要作者：Yanji Cui、Jee-Yun Park、Jinji Wu、Ji Hyung Lee、Yoon-Sil Yang、Moon-Seok Kang、Sung-Cherl Jung、Joo Min Park、Eun-Sook Yoo、Seong-Ho Kim、Sangmee Ahn Jo、Kyoungho Suk、Su-Yong Eun
文章隶属关系：Yanji Cui
摘要：过度的小胶质细胞激活和随后的神经炎症导致突触丧失和功能障碍以及神经元细胞死亡，这些与多种神经退行性疾病的发病机制和进展有关。因此，微量调节神经胶质细胞激活已被评估为有效的治疗策略。尽管 Dieckol (DEK) 是从海洋褐藻 Ecklonia cava 中分离出的一种根皮单宁，此前已被报道可抑制小胶质细胞活化，但其分子机制仍不清楚。因此，我们在此通过细胞外信号调节激酶 (ERK)、Akt 和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 (NADPH) 氧化酶介导的途径研究 DEK 的分子机制。此外，在小胶质细胞介导的神经毒性模型（如神经元-小胶质细胞共培养和小胶质细胞条件培养基系统）中研究了 DEK 的神经保护机制。我们的结果表明，抗氧化剂 DEK 的治疗可有效抑制脂多糖（LPS，1μg/ml）刺激的 BV-2 小胶质细胞中 ERK 的磷酸化。此外，DEK 显着减弱 Akt 磷酸化并增加 gp91 (phox) 的表达，gp91 (phox) 是负责 mic 的 NADPH 氧化酶复合物的催化成分。胶质细胞活性氧（ROS）的产生。最后，DEK 显着减弱了由含有神经毒性分泌分子的小胶质细胞条件培养基处理引起的神经细胞死亡。 DEK 的这些神经保护作用也在使用增强型绿色荧光蛋白 (EGFP) 转染的 B35 神经母细胞瘤细胞系的神经元-小胶质细胞共培养系统中得到了证实。综上所述，这些结果表明 DEK 通过下调 ERK、Akt 和 NADPH 氧化酶介导的途径来抑制小胶质细胞过度激活和小胶质细胞介导的神经元细胞死亡。