摘要标题：
Matairesinol 在激活 BV2 小胶质细胞中抑制与 Src 和 ERK1/2-NF-κB 通路相关的神经炎症和迁移。
摘要来源：Neurochem Res。 2017 年 10 月；42(10):2850-2860。 Epub 2017 年 5 月 17 日。PMID：28512713
摘要作者：徐鹏、黄孟伟、肖晨曦、龙芬、王英、刘思宇、贾万万、吴伟君、杨迪、胡金峰，刘新华，朱益准
文章来源：徐鹏
摘要：慢性神经炎症是神经退行性疾病的病理特征。抑制小胶质细胞介导的神经炎症可能是神经退行性变的潜在策略。 Matairesinol 是一种二苄基丁内酯植物木酚素，存在于多种食品中。它被发现具有抗血管生成、抗氧化、抗癌和抗真菌活性。在本研究中，我们研究了抗神经Matairesinol 对脂多糖（LPS）诱导的 BV2 小胶质细胞的炎症作用及其相关分子机制。结果表明，matairesinol 通过减少一氧化氮的产生、诱导型一氧化氮合酶和环氧合酶 2 的表达来抑制小胶质细胞活化，且呈浓度依赖性（6.25、12.5、25 μM）。在分子信号通路中，马泰树脂醇通过抑制细胞外信号调节激酶（ERK）1/2信号转导通路，显着抑制LPS诱导的核因子κB（NF-κB）转录活性和转入细胞核。 ，但不是 p38 MAPK 或 c-jun N 末端激酶 (JNK)。同时，matairesinol 还阻断 LPS 介导的小胶质细胞迁移，这与以浓度依赖性方式抑制 LPS 诱导的 Src 磷酸化以及 Src 表达有关。综上所述，这些结果表明马泰尔树脂醇抑制炎症反应LPS诱导的BV2小胶质细胞的反应和迁移，其机制可能与NF-κB的激活和Src通路的调节有关。