安石榴苷抑制 LPS 激活的大鼠原代小胶质细胞的神经炎症。
摘要来源：Mol Nutr Food Res。 2014 年 9 月；58(9):1843-51。 Epub 2014 年 7 月 28 日。PMID：25066095
摘要作者：Olumayokun A Olajide、Asit Kumar、Ravikanth Velagapudi、Uchechukwu P Okorji、Bernd L Fiebich
文章隶属关系：Olumayokun A Olajide
摘要：范围：在这项研究中，研究了安石榴苷对 LPS 激活的小胶质细胞神经炎症的影响。
方法和结果：使用酶免疫测定法在培养基中测量安石榴甙减少 TNF-α、IL-6 和前列腺素 E2 产生的能力。采用 PCR 法测量小鼠海马切片中 TNF-α 和 IL-6 基因的表达。环氧合酶-2和微粒体前列腺素E synthase 1 蛋白和 mRNA 分别通过蛋白质印迹和 PCR 进行评估。还通过蛋白质印迹法确定了进一步的实验，以研究安石榴苷对炎症靶点蛋白质表达的影响。在 LPS (10 ng/mL) 刺激之前用安石榴苷 (5-40 μM) 预处理大鼠原代小胶质细胞，可显着 (p<0.05) 抑制 TNF-α、IL-6 和前列腺素 E2 的产生。安石榴苷完全消除了 LPS 刺激的海马切片中 TNF-α 和 IL-6 基因的表达。安石榴苷预处理也降低了环氧合酶 2 和微粒体前列腺素 E 合酶 1 的蛋白质和 mRNA 表达。结果表明，安石榴甙通过减弱 NF-κB 驱动的荧光素酶表达以及抑制小胶质细胞中 IκB 磷酸化和 p65 亚基的核转位来干扰 NF-κB 信号传导。
结论：这些结果表明安石榴n 通过干扰 NF-κB 信号传导抑制 LPS 激活的小胶质细胞中的神经炎症，表明其作为神经退行性疾病的营养预防策略的潜力。