白藜芦醇通过 HO-1、p38 和 ERK 途径保护海马星形胶质细胞免受 LPS 诱导的神经毒性。
摘要来源：Neurochem Res。 2015 年 6 月 19 日。Epub 2015 年 6 月 19 日。PMID：26088684
摘要作者：Bruna Bellaver、Débora Guerini Souza、Larissa Daniele Bobermin、Diogo Onofre Souza、Carlos-Alberto Gonçalves、André Quincozes-Santos
文章隶属关系：Bruna Bellaver
摘要：白藜芦醇是一种存在于葡萄和葡萄酒中的植物抗毒素，具有抗氧化、抗炎、抗衰老和抗肿瘤活性。白藜芦醇还可以保护多种神经疾病模型中的神经元和星形胶质细胞。星形胶质细胞负责调节神经递质系统、突触信息、离子稳态、能量代谢、抗氧化防御和炎症反应。在之前的工作中，我们表明白藜芦醇调节重要的神经胶质细胞乐趣作用，包括谷氨酸摄取、谷氨酰胺合成酶活性、谷胱甘肽 (GSH) 水平和炎症反应。此外，星形胶质细胞表达特异性识别脂多糖（LPS）的Toll样受体，脂多糖已被广泛用于实验性炎症反应研究。从这个意义上说，LPS可能刺激促炎细胞因子的释放和氧化应激。此外，这些信号之间通过 NFκB、HO-1 和 MAPK 等信号通路相互作用。因此，在这里，我们评估了白藜芦醇对海马原代星形胶质细胞培养物中 LPS 刺激的炎症反应的影响，以及 HO-1、p38 和 ERK 通路在白藜芦醇保护作用中的推定作用。 LPS 增加了 TNF-α、IL-1β、IL-6 和 IL-18 的水平，而白藜芦醇则阻止了这些作用。白藜芦醇还可以防止 LPS 引起的氧化和亚硝化应激以及 GSH 含量的降低。此外，我们还证明了 NFκB、HO-1、p38和ERK信号通路在白藜芦醇保护作用中的作用，为海马星形胶质细胞中的这些作用提供了第一个机制解释。我们的研究结果强化了白藜芦醇的神经保护作用，其主要与抗炎和抗氧化活性有关。