摘要标题：
AMPK 和 SIRT1 激活有助于百里醌抑制 BV2 小胶质细胞中的神经炎症。
摘要来源：Mol Cell Biochem。 2017 年 5 月 27 日。Epub 2017 年 5 月 27 日。PMID：28551846
摘要作者：Ravikanth Velagapudi、Abdelmeneim El-Bakoush、Izabela Lepiarz、Folashade Ogunrinade、Olumayokun A Olajide
文章隶属关系：Ravikanth Velagapudi
摘要：百里醌是一种已知的神经炎症抑制剂。然而，其作用机制仍然很大程度上未知。在这项研究中，我们研究了细胞活性氧 (ROS)、5 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 和去乙酰化酶 1 (SIRT1) 在百里醌抗神经炎症活性中的作用。我们使用荧光 2,7-二氯荧光素二乙酸酯 (DCFDA) 细胞 ROS 检测器研究了该化合物对 LPS 激活的小胶质细胞中 ROS 生成的影响。采用免疫印迹法检测p40(phox)、gp91(phox)、AMPK、LKB1和SIRT1的蛋白水平。此外，ELISA和免疫荧光用于检测SIRT1的核积累。还进行了 NAD(+)/NADH 测定。利用 RNAi 和药理学抑制研究了 AMPK 和 SIRT1 在百里醌抗炎活性中的作用。我们的结果表明，百里醌可能通过抑制 p40(phox) 和 gp91(phox) 蛋白来减少细胞 ROS 的产生。用百里醌处理 BV2 小胶质细胞也导致 LKB1 和磷酸 AMPK 蛋白水平升高。我们进一步观察到百里醌降低了细胞质水平，增加了 SIRT1 蛋白的核积累，并增加了 NAD(+) 水平。结果还表明，当 RNAi 或药物拮抗剂抑制 AMPK 和 SIRT1 的表达时，百里醌的抗炎活性被消除。 AMPK 逆转胸腺的药理拮抗作用醌诱导的 SIRT1 增加。综上所述，我们提出百里醌抑制 LPS 激活的 BV2 小胶质细胞中细胞 ROS 的产生。还表明 AMPK 和 NAD(+)/SIRT1 的激活可能有助于该化合物在 BV2 小胶质细胞中的抗炎活性，但无抗氧化活性。