β-石竹烯通过抑制 NLRP3 炎症小体，在偏侧帕金森病模型中减少神经炎症并发挥多巴胺能神经元的神经保护作用。
摘要来源：帕金森病相关疾病。 2023 年 10 月 28 日；117:105906。 Epub 2023 年 10 月 28 日。PMID：37924806
摘要作者：Patricia Alejandra Brand-Rubalcava、Aldo Rafael Tejeda-Martínez、Orfil González-Reynoso、Angelica Yanet Nápoles-Medina、Verónica Chaparro-Huerta、Mario Eduardo Flores-Soto
文章归属：Patricia Alejandra Brand-Rubalcava
摘要：简介：帕金森病是一种神经退行性疾病，其特征是进行性进展黑质致密部 (SNpc) 内多巴胺能神经元的缺失，导致纹状体 (STR) 中多巴胺水平降低和慢性神经炎症。最近的研究提出了内源性大麻素系统在神经退行性疾病中的神经保护潜力。β-石竹烯 (BCP) 因其抗氧化和抗炎特性而受到认可，这归因于其激活 2 型大麻素受体。本研究旨在评估 BCP 对多巴胺能神经元的神经保护作用，特别是抑制 NLRP3 炎症小体。
方法：<由 6-羟基多巴胺 (6-OHDA) 诱导的偏侧帕金森病模型作为实验框架。使用圆柱试验评估运动功能，并通过 ELISA 分析评估 SNpc 和 STR 中 NLRP3、caspase-1 和促炎细胞因子 IL-1β 的表达来确定炎症小体抑制。此外，通过量化同一区域的丙二醛 (MDA) 水平，促进了氧化应激的评估。
结果：通过圆柱试验评估，BCP 治疗显示运动功能障碍有显着改善 (p=0.0011)，并对 SNpc 内的多巴胺能神经元表现出神经保护作用 (p=0.0017)，如以及 STR 中的神经纤维 (p=0.0399)。就其抑制炎症小体的能力而言，BCP导致NLRP3（STR中p=0.0401，SNpc中p=0.0139）、caspase-1（STR中p=0.0004）和MDA（STR中p=0.0085）的表达水平降低。 SNpc 中的 STR 和 p=0.0414）。
结论：这些结果表明 BCP 在减轻运动缺陷、抑制NLRP3 炎症小体激活，并减弱 6-OHDA 诱导的脂质过氧化。