目的：星形镜IV显示神经保护活性，但其机制尚不清楚。为了研究黄色属iv是否可以保护内质网应激（ERS），我们专注于调节神经元细胞PC12中的星形属IV的糖原合酶激酶3（GSK-3）和线粒体通透性过渡孔（MPTP）。方法和结果：用不同浓度的ERS电感器2-脱氧葡萄糖（2-DG）（25-500 m）处理的PC12细胞显示，葡萄糖调节的蛋白78（GRP 78）和GRP 94表达式显着增加，以及二甲基甲基甲基酯（Tmrethy insbre and Menter（Mentry）的含量降低，并降低在50 m处看到的峰值效应，表明2-DG诱导ER和MPTP开口。类似地，50 m的星形胶质苷IV最显着增加了Ser9时GSK-3磷酸化。接下来，我们通过将PC12细胞分为对照组，2-DG治疗组，星形镜IV Plus 2-DG治疗组和仅Astragaloside IV组来检查星形胶质苷IV的神经保护。用50 m 2-DG处理不同时间疗程（0-36小时）的PC12细胞显示，裂解叶状果皮3的峰值显着增加，峰为6小时。 2-DG显着诱导了细胞凋亡，并增加了膜联蛋白V-FITC的绿色荧光强度，这些作用被Astagaloside IV逆转。这样的结果表明，星形镜IV保护了来自ER的神经细胞的存活。 2-DG处理显着提高了肌醇回能的ER至核信号激酶1（IRE1），磷光蛋白激酶R样ER激酶（P-PERK）的表达，但不影响转录因子6（ATF6）表达。 2-DG处理可显着降低GSK-3的磷酸化，并在MPTP开放后显着降低TMRE荧光强度和∆M。黄质剂IV显着抑制了由2-DG引起的上述效应，除了ATF6蛋白的上调。综上所述，星形镜IV显着抑制了由2-DG引起的ER。结论：我们的数据表明，黄质剂IV通过灭活GSK-3并防止MPTP打开来保护PC12细胞免受ERS的影响。 GRP 78，GRP 94，IRE1和PERK信号通路，而不是ATF6是Astagaloside IV的GSK-3激活和神经保护的原因。