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青藤碱通过抑制大鼠模型中的小胶质细胞 JAK2/STAT3 和神经元 CAMKII/CREB 级联来减轻癌症引起的骨痛。
摘要来源：摩尔疼痛。 2018年1月-12月；14：1744806918793232。 Epub 2018 年 7 月 20 日。PMID：30027795
摘要作者：陈树平、孙佳、周亚群、曹斐、Cody Braun、罗芳、叶大为、田雨克
文章所属单位:陈树平
摘要：癌性骨痛是最严重的病理性疼痛之一，多发生于晚期前列腺癌、乳腺癌和肺癌患者。由于阿片类药物的成瘾、镇静、瘙痒、呕吐等副作用，改善癌症引起的骨痛的治疗具有重要意义。青藤碱是一种中药，对慢性炎症性疼痛大鼠模型显示出明显的镇痛作用，但从未被证明可以治疗癌症引起的骨痛。在本研究中，我们研究了青藤碱在肿瘤细胞植入后的镇痛作用以及癌症引起的骨痛的具体细胞机制。我们的结果表明，单次给予青藤碱可显着且剂量依赖性地减轻癌症引起的骨痛大鼠的机械异常性疼痛，且效果持续4小时。肿瘤细胞植入后，磷酸化 Janus 家族酪氨酸激酶 2 (p-JAK2)、磷酸化信号转导子和转录激活子 3 (p-STAT3)、磷酸化 Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II (p- CAMKII）和磷酸化环腺苷一磷酸反应元件结合蛋白（p-CREB）在脊髓角中持续上调。西诺曼慢性腹腔注射治疗ine 显着抑制小胶质细胞的活化，并有效抑制 JAK2/STAT3 和 CAMKII/CREB 信号通路的表达。我们首次揭示小胶质细胞 JAK2/STAT3 通路的上调参与癌症引起的骨痛的发生和维持。此外，我们的研究首次提供了青藤碱通过抑制小胶质细胞JAK2/STAT3和神经元CAMKII/CREB级联反应来减轻癌症引起的骨痛的证据。