星形胶质苷IV（AS IV）和Tanshinone（TS IIA）分别是Salvia Miltiorrhiza和Radix Astragali的主要天然组成部分。 TS IIA和IV的汞合金在许多与炎症有关的疾病中具有潜在的治疗价值。但是，TS IIA和IV的腰椎椎间盘突出症的后遗症尚不清楚。尽管miR-223在与炎症相关的JAK/STAT途径中的功能尚不清楚，但它在人退化核细胞中特别表达。这项研究研究了TS IIA和AS IV在治疗椎间盘核细胞（NP细胞）治疗脂多糖（LPS）受伤的椎间盘核细胞（NP细胞）中的疗效。 MiR-223抑制剂模仿NP细胞后，通过蛋白质印迹（Western blot，WB）和逆转录酶定量聚合酶链反应（QPCR）认识到JAK家族和Stat家族的状态。构建了靶向STAT家族的shRNA慢病毒干扰载体，并在转染后建立了NP细胞系稳定地干扰STAT基因。 TNF-，IL-6，MMP-9，MMP-3，CASPASE-1和CASPASE-3的表达是通过脂多糖（WTNP细胞），对照病毒NP细胞，STAT下调NP细胞，酶联免疫吸收分析（ELISA），Westers western和QPCR的相应的。通过流式细胞仪和TUNEL染色逆转录酶 - 聚合酶链反应（QPCR）检测到细胞存活率。用TS IIA和IV处理NP细胞，并通过WB Western Blotting和QPCR检测到MiR-223，P-STAT1和P-JAK家族的表达。 miR-223有选择地作用于JAK2/STAT1途径，增加了TNF-，IL-6，MMP-9，MMP-3，MMP-3，CASPASE3-1和CASPASE-3的表达，并诱导细胞凋亡，可以通过沉默STAT1消除。 TS IIA与IV结合可以抑制NP细胞中miR-223，p-STAT1和P-JAK2的表达，并且它们显示出对P-STAT1和P-JAK2的剂量依赖性趋势。这项研究表明，miR-223通过作用在JAK2/STAT1途径上促进NP细胞的炎症反应并诱导NP细胞的细胞损伤，并且TS IIA和AS IV的组合可以通过下调miR-223并抑制JAK2和STAT1的表达来保护NP细胞。