赤潮毒素在体外对人体气道平滑肌产生去极化作用。
摘要来源：Clin Toxicol (Phila)。 2010 年 2 月；48(2):121-3。 PMID：20070177
摘要作者：Ira S Richards，Marie Bourgeois
文章所属单位：南佛罗里达大学公共卫生学院环境与职业健康系，13201 Bruce B. Downs大道，坦帕，FL 33612，美国。 [电子邮件受保护]
摘要：背景：短尾藻毒素 (PbTx)，取自早期物种名称 Ptychodiscus brevis，是一种红藻毒素。它与临床观察到的非哮喘患者的支气管收缩有关。对于哮喘患者，类似的暴露可能会产生严重的短暂影响，因此有时需要紧急治疗，这表明哮喘患者对这种毒素更敏感。因此，我们在体外研究了潜在的机制。
方法：体外气道平滑肌（ASM）的膜电位在条状制剂 (SP) 和培养的 ASM 重新聚集制剂中暴露于 PbTx (0.01-1.2 µg/mL) 之前、期间和之后，用微电极测量制剂的浓度。后一种制备方法通过细胞的酶解来破坏正常的周围神经 ASM 关联。
结果：我们观察到在相同暴露水平下，哮喘制剂的去极化水平增加。暴露于 PbTx 会在非哮喘和哮喘体外 SP 中产生浓度依赖性去极化。在前者中，在存在阿托品等阻断剂的情况下不会发生反应或河豚毒素（TTX）。在哮喘 SP 中，阿托品和 TTX 几乎没有作用，而维拉帕米则阻断 PbTx 诱导的去极化。该毒素对非哮喘培养细胞没有作用，而乙酰胆碱产生的去极化作用在阿托品存在时被阻断，但 TTX 或维拉帕米则不然。相比之下，该毒素在培养的哮喘 ASM 细胞中产生显着的去极化，这些细胞不受阿托品或 TTX 影响，但被维拉帕米阻断。
结论：< /span>我们认为 PbTx 直接影响哮喘 ASM，而对于非哮喘患者，这种影响是神经介导的。