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高良姜素通过抑制哮喘中 TGF-β1 介导的 ROS 生成和 MAPK/Akt 磷酸化来减弱气道重塑。
摘要来源：Sci Rep 2015 年 7 月 9 日；5:11758。 Epub 2015 年 7 月 9 日。PMID：26156213
摘要作者：刘亚楠、查王建、马元、陈飞飞、朱文、葛艾、曾小宁、黄茂
文章所属单位:刘亚楠
摘要：高良姜素是一种天然黄酮醇，因其潜在的抗炎特性而备受关注。然而，其在调节哮喘气道重塑中的作用尚未被探索。本研究旨在阐明高良姜素对慢性炎症和气道重塑的影响，并探讨其潜在机制体内和体外。卵清蛋白（OVA）致敏小鼠在攻击前30分钟给予高良姜素。我们的结果表明，OVA 诱导的小鼠发生了严重的炎症反应和气道重塑。高良姜素治疗显着减少了炎症细胞渗漏到支气管肺泡灌洗液 (BALF) 中，并降低了血清中 OVA 特异性 IgE 的水平。高良姜素显着抑制杯状细胞增生、胶原沉积和α-SMA表达。在 BALF 或肺组织中观察到 TGF-β1 水平降低以及 VEGF 和 MMP-9 表达抑制，这表明高良姜素在体内具有最佳的抗重塑作用。一致地，体外高良姜素可减少 TGF-β1 诱导的气道平滑肌细胞增殖，这可能是由于 ROS 水平的减轻和 MAPK 通路的抑制。总而言之，目前的研究结果强调了高良姜素作为一种有前途的哮喘抗重塑剂的新作用，这就像y 涉及 TGF-β1-ROS-MAPK 通路。