摘要标题：
百里醌可抑制哮喘小鼠的炎症、新生血管生成和血管重塑。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2016年5月27日；38:70-80。 Epub 2016 年 5 月 27 日。 PMID：27240137
摘要作者：苏新明、任媛、于那、孔令飞、康健
文章所属单位：苏新明
摘要：哮喘是一种慢性阻塞性疾病，其特征为反复发作的气道炎症、可逆性气道阻塞、气道高反应性和血管重塑。百里醌 (TQ) 是从黑种草中分离出来的活性成分，据报道对多种癌细胞和上皮细胞具有抗炎和抗增殖作用。本研究的目的是评估 TQ 对哮喘小鼠体内卵清蛋白 (OVA) 诱导的炎症、新生血管生成和血管重塑以及抗血管生成药物的影响。TQ 在体外对 VEGF 诱导的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 的作用。我们的结果显示，通过酶联免疫吸附测定（ELISA），TQ 抑制炎症因子白细胞介素-4/-5 (IL-4/-5) 的产生。免疫组织化学分析表明，OVA 攻击的哮喘小鼠中血小板内皮细胞粘附分子-1（也称为 CD31）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达的增加被 TQ 抑制。此外，TQ在体内和体外均抑制VEGFR2-PI3K-Akt通路的激活并上调Slit糖蛋白-2（Slit-2）的表达，并抑制HUVEC细胞中的管信息。同时，免疫荧光分析表明，在 OVA 攻击的哮喘小鼠中，TQ 治疗后 Slit-2 和 Roundabout-4 (Robo-4) 共表达。我们的研究表明，TQ 通过拮抗 IL-4/-5 来减轻炎症反应，而 TQ 的抗新生血管生成作用是由抑制素介导的通过 VEGFR2/PI3K/Akt 信号通路影响血管内皮生长因子 (VEGF) 表达，这支持了 TQ 在改善哮喘方面的潜在作用。