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抑制 STAT3、FAK 和 Src 介导的信号传导可减少乳腺癌干细胞负荷、致瘤潜力和转移。
摘要来源：
《科学报告》2015 年；5:10194。 Epub 2015 年 5 月 14 日。PMID：25973915
摘要作者：Ravi Thakur、Rachana Trivedi、Namrata Rastogi、Manisha Singh、Durga Prasad Mishra
文章隶属关系：Ravi Thakur
摘要：癌症干细胞 (CSC) 负责侵袭性肿瘤生长、转移和治疗抵抗。在这项研究中，我们评估了紫草素 (Shk) 对乳腺癌的作用，并发现了其抗 CSC 的潜力。 Shk 治疗降低了各种上皮间质转化 (EMT) 和 CSC 相关细胞的表达克斯。激酶分析阵列和蛋白质印迹分析表明 Shk 抑制 STAT3、FAK 和 Src 激活。使用标准抑制剂抑制这些信号蛋白表明，STAT3 抑制对 CSC 特性的影响比 FAK 或 Src 抑制更显着。我们观察到抑制 FAK 和 Src 后细胞迁移显着减少，抑制 STAT3、FAK 和 Src 后细胞侵袭减少。 STAT3与Src或FAK的联合抑制比单独抑制更显着地减少了乳腺球的形成、迁移和侵袭。这些观察结果表明，Shk 的抗乳腺癌特性是由于其抑制多种信号蛋白的潜力。 Shk 还降低体内 STAT3、FAK 和 Src 的激活和表达，降低 4T1 细胞的致瘤性、生长和转移。总的来说，这项研究强调了使用单一抑制剂 (Shk) 来损害多种肿瘤相关性的转化相关性。相关信号通路来检查癌症转移和干细胞负载。