肠内酯（一种源自亚麻木脂素的哺乳动物木脂素）的体外抗转移活性，以及 MCF-7 和 MDA MB 231 细胞系中基质金属蛋白酶的下调。
摘要来源：印度癌症杂志。 2012 年 1 月至 3 月；49(1):181-7。 PMID：22842186
摘要作者：A V Mali、U V Wagh、MV Hegde、S S Chandorkar、S V Surve、MV Patole
文章所属单位：健康互动研究学院健康食品系印度马哈拉施特拉邦浦那 Bharati Vidyapeeth 大学事务。
摘要：背景：肌动蛋白细胞骨架参与基于肌动蛋白的细胞骨架细胞粘附、细胞运动和基质金属蛋白酶 (MMP) MMP2、MMP9、MMP11 和 MMP14 负责乳腺癌转移中的细胞侵袭。从亚麻籽中摄入的木脂素会转化为肠内酯（EL）和人体系统中的肠二醇。在这里，我们证明肠内酯具有非常显着的抗转移活性，这通过其抑制 MCF-7 和 MDA MB231 细胞系的粘附、侵袭和迁移的能力得到证明。
材料和方法：针对 MMP2、MMP9、MMP11 和 MMP14 基因进行迁移抑制测定、基于肌动蛋白的细胞运动测定以及逆转录酶聚合酶链反应 (RT-PCR) MCF-7 和 MDA MB 231 细胞系。
结果：肠内酯似乎抑制基于肌动蛋白的细胞运动，如下所示细胞迁移测定的共焦成像和照片记录。体外肠内酯显着下调转移相关金属蛋白酶 MMP2、MMP9 和 MMP14 基因表达的观察结果支持了该结果。未发现 MMP11 基因表达发生显着变化。
结论：因此我们认为EL的抗转移活性归因于其抑制细胞粘附、细胞侵袭和细胞运动的能力。 EL 影响正常的丝状伪足和片状伪足结构、肌动蛋白丝在其前缘的聚合，从而抑制基于肌动蛋白的细胞粘附和细胞运动。该过程涉及肌动蛋白丝的多种力产生机制，即突出、牵引、脱粘和尾部回缩。 EL可能通过下调转移相关的MMP2、MMP9和MMP14基因表达，参与转移的细胞侵袭步骤。