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姜黄素通过抑制NF-κB通路对大鼠实验性肠缺血再灌注急性肝损伤的保护作用。
摘要来源：氧化医学细胞寿命长。 2014；2014：191624。 Epub 2014 年 8 月 20 日。PMID：25215173
摘要作者：范哲、景惠荣、姚继红、李阳、胡小伟、邵慧珠、沉刚、潘继勇、罗富文、田晓峰
文章所属单位：范哲
摘要：目的：在本研究中，我们研究了姜黄素对大鼠模型的保护作用和机制。肠道缺血/再灌注 (I/R)，从而诱发急性肝脏病变。
方法：姜黄素组大鼠经左股静脉注射姜黄素。将相同体积的媒介物（0.9%生理盐水）注射到假手术组和I/R组中。采集血液和肝组织进行血清学和组织病理学测定。
结果：肠I/R导致严重的肝损伤表现血清 AST 和 ALT 水平显着升高；所有这些都通过姜黄素治疗而减少。同时，肠I/R后肝脏中SOD的活性降低，而姜黄素治疗后肝脏中SOD的活性增加。另一方面，姜黄素显着降低肝组织 MPO 活性，以及血清 IL-6 和 TNF-α 水平。这与肝细胞间细胞粘附分子 1 (ICAM-1) 和核因子 κB (NF-κB) 表达水平降低同时发生。
结论：我们的研究结果表明姜黄n 治疗可减轻肠道 I/R 引起的肝脏损伤，这归因于通过抑制 NF-κB 通路的抗氧化和抗炎作用。