摘要标题：
二烯丙基硫醚通过抑制应激激活的 MAPK 信号通路改善四氯化碳诱导的大鼠肝毒性。
摘要来源：J Biochem Mol Toxicol。 2019 年 2 月 27 日：e22307。 Epub 2019 年 2 月 27 日。PMID：30811752
摘要作者：Abeer Elkhoely
文章归属：Abeer Elkhoely
摘要：二烯丙基硫醚 (DAS) 对 CCL 诱导的氧化的强调作用、炎症和凋亡性急性肝损伤进行了评估。 DAS（50、100 和 200mg/kg）与 CCL 联合使用可有效降低血清天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶活性、MDA、TNF-α、IL-1β 和 MCP-1 水平，并显着恢复 HO-1 、与接受 CCL 处理的大鼠相比，肝组织中的 GSH 水平和 SOD 活性。此外，DAS 抑制 CCL 诱导的肝脏 NF-κB (p65)、Bax、p38 MAPK、aJNK 蛋白表达。此外，DAS 还加速了 Nrf2 和 Bcl-2 的蛋白表达。组织病理学结果表明，DAS 的肝损伤严重程度降低，进一步证实了 DAS 的保肝特性。总之，DAS 通过抗凋亡活性实现了对 CCL4 诱导的肝毒性的保护潜力，并通过抑制上游应激激活的 MAPK 通路同步调节 NF-κB 和 Nrf2，以实现抗氧化/抗炎作用。