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甘草素通过 PGC-1α 途径保护大鼠免受四氯化碳诱导的肝损伤。
摘要来源：Evid Based Complement Alternat Med。 2015；2015：649568。 Epub 2015 年 6 月 25 日。PMID：26199636
摘要作者：张一平、何元桥、于洪波、马福英、吴建国、张晓宇
文章所属单位：张一平
摘要：肝硬化和肝细胞癌缺乏有效的治疗方法给医疗保健系统带来了严峻的挑战。在这里，我们研究了甘草素在慢性四氯化碳 (CCl4) 暴露的大鼠模型中预防或延缓肝病进展的功效和机制。 Sprague Dawley 大鼠在收获肝脏之前，单独或同时使用 CCl4 和 lliquiritigenin 8 周，通过苏木精和伊红 (H&E) 染色检查组织学变化，通过 TUNEL 测定检测细胞凋亡，通过二氢乙锭染色检查 ROS，使用特定试剂盒检查抗氧化酶活性和丙二醛，并通过实时定量 PCR 和蛋白质印迹。慢性CCl4暴露引起肝脏组织学的深刻变化，包括广泛的肝细胞死亡（坏死和凋亡）、脂肪堆积和炎症细胞浸润，并伴有抗氧化酶活性降低、氧化应激增加、炎症和纤维化基因表达升高和下调大鼠肝脏中 PGC-1α、ND1 和 Bcl-x 的含量。所有这些变化都被甘草素消除或减轻。结果表明，甘草素可有效保护肝脏免受损伤或治疗慢性肝病。 PGC-1α及其下游基因的调节可能发挥作用甘草素在缓解 CCl4 诱导的肝脏发病机制中发挥着关键作用。