蜂胶保护 CYP2E1 酶活性和四氯化碳诱导的氧化应激。
摘要来源：Mol Cell Biochem。 2007 年 8 月；302(1-2):215-24。 Epub 2007 年 4 月 5 日。PMID：17410408
摘要作者：Monika Bhadauria、Satendra Kumar Nirala、Sangeeta Shukla
文章所属单位：Monika Bhadauria
摘要：四氯化碳诱导 CYP 2E1 (CCl(4)) 是CCl(4) 在肝细胞中产生氧化应激的主要途径之一。 CCl(4) 诱导大鼠实验性肝损伤，以确定微粒体药物代谢酶对 CYP 2E1 的毒理学作用。在本报告中，在给予毒物 24 小时后使用剂量为 200 mg/kg (po) 的蜂胶乙醇提取物来验证其保护潜力。腹腔注射CCl(4)(1.5 ml/kg)24 h后引起肝毒性与丙二醛（脂质过氧化指数）、乳酸脱氢酶和γ-谷氨酰转肽酶释放（细胞毒性作用指数）升高相关。通过评估 CCl(4) 暴露后苯胺羟化酶和酰胺比林 N-去甲基酶活性来评估，CYP 2E1 的肝微粒体药物代谢酶显示出急剧消耗。 CCl(4) 通过增加己巴比妥诱导的睡眠时间和溴磺素保留而对 CYP 2E1 活性产生明显的毒性作用。蜂胶提取物显示出两种酶的活性显着改善，并抑制毒物引起的睡眠时间和溴磺素保留的增加。以 200 mg/kg (id) 剂量的蜂胶处理后，肝脏利胆活性未显示任何毒性迹象。肝脏的组织病理学评估表明，蜂胶降低了肝脏病变的发生率，包括由 CCl(4) 引起的肝细胞肿胀和淋巴细胞浸润。电子显微镜观察离子还显示出肝脏超微结构的改善和生化参数的明显恢复。 200 mg/kg 剂量蜂胶的保护活性与阳性对照水飞蓟素 (50 mg/kg, po) 进行统计学比较，水飞蓟素是一种已知的保肝药物，似乎能更好地防止 CCl(4) 导致的肝脏 CYP 2E1 活性偏离。这些结果推测蜂胶可能通过提高CYP2E1活性和减少生命系统氧化应激而发挥保肝作用。