黑萝卜（Raphanus sativus L. var. niger）提取物通过减轻氧化应激介导对四氯化碳引起的肝损伤的保肝作用。
摘要来源：J Med Food 。 2018 年 9 月；21(9):866-875。 Epub 2018 年 8 月 1 日。PMID：30067118
摘要作者：Meejung Ahn、Jeongtae Kim、Seunghyun Hong、Jungeun Kim、Hana Ko、Nam-Ho Lee、Gi-Ok Kim、Taekyun Shin
文章隶属关系：Meejung Ahn
摘要：非酒精性脂肪肝是一种与氧化应激相关的严重肝脏疾病。黑萝卜（Raphanus sativus L. var. niger）提取物（BRE）可以降低患这种疾病的风险。在人肝细胞癌细胞 (HepG2) 和四氯化碳 (CCl) 诱导的肝损伤大鼠肝脏中评估了含有 3-(E)-(甲硫基)亚甲基-2-吡咯烷硫酮的 BRE 的保肝作用。 BRE 被管理对油酸诱导的 HepG2 细胞的 t 125、250、500 和 1000μg/mL。雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为7组：对照组、BRE组、CCl组、BRE+CCl组。 BRE以125、250、500和1000mg/kg/天的剂量口服，每天一次，连续7天，然后单次口服1.5mL/kg CCl治疗。研究了HepG2细胞和肝组织中脂质积累的抑制、肝损伤的血清标志物、组织学评估、氧化应激相关的酶和非酶抗氧化剂的水平。还研究了细胞色素p450（CYP）2E1等肝脏主要P450同工酶的蛋白表达、核因子红细胞2相关因子2（Nrf-2）和血红素加氧酶-1（HO-1）的表达。 BRE对脂质积累有抑制作用，并引起急性肝毒性，表现为脂质过氧化、血清丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶水平升高以及相应的组织病理学生理变化和高水平的氧化应激。 BRE 治疗以剂量依赖性方式显着增加 CYP2E1、Nrf-2 和 HO-1 的水平。此外，3-(E)-(甲硫基)亚甲基-2-吡咯烷硫酮显着增加油酸处理的HepG2细胞中的自由基清除作用和Nrf-2的表达。这些结果表明，BRE治疗可减少油酸诱导的HepG2细胞脂肪变性中的脂质积累，并对CCl诱导的大鼠肝损伤具有保肝作用，这可能是通过Nrf-2/HO-1介导的抗氧化作用实现的。