在 B16F10 黑色素瘤细胞和小鼠模型中,甘草素通过下调 MMP-2/9 和 PI3 K/AKT 信号通路增强顺铂对侵袭和转移的抑制作用。
摘要来源:<营养癌症。 2015;67(5):761-70。 Epub 2015 年 5 月 15 日。PMID:25978595
摘要作者:石辉、吴雨辰、王阳、周明、颜舒、陈志敏、顾大伟、蔡云清
文章所属单位:石辉 p>摘要:
甘草素(LQ)是从甘草中提取的黄烷酮。先前的研究表明,LQ 在 HELA 和 A549 细胞中具有抗迁移特性。本研究作为我们早期研究的延伸,探讨了LQ是否可以增强顺式二胺二氯铂(CDDP)对B16F10黑色素瘤细胞的抗迁移和抗侵袭作用。数据表明,LQ(25、50、100、200μM)与CDDP(2μM)结合与仅用 CDDP (2 μM) 处理相比,B16F10 细胞活力显着降低。与单独使用CDDP处理相比,不同剂量的LQ联合CDDP均显着抑制细胞迁移(21.5%、49.6%、75.6%)和细胞侵袭(26.2%、51.4%、69.5%),表明LQ增强了对细胞迁移的抑制作用。 CDDP对细胞迁移和侵袭的影响。此外,LQ/CDDP组合导致MMP-2/9、PI3K、p-AKT蛋白表达下调,并上调在肿瘤转移进展中发挥重要作用的PTEN蛋白水平。进一步的研究表明,在接种 B16F10 黑色素瘤细胞的小鼠模型中,LQ 对 CDDP 抑制肺转移有增强作用。综上所述,LQ通过调节PI3K/AKT信号通路、抑制MMP-2/9蛋白表达,在CDDP抑制侵袭和转移中发挥重要作用。