锂可改变神经炎症大鼠脂多糖模型中的脑花生四烯酸和二十二碳六烯酸代谢。
摘要来源：J Lipid Res。 2010 年 5 月；51(5):1049-56。 Epub 2009 年 12 月 29 日。PMID：20040630
摘要作者：Mireille Basselin、Hyung-Wook Kim、Mei Chen、Kaizong Ma、Stanley I Rapoport、Robert C Murphy、Santiago E Farias
文章隶属关系：Brain Physiology和代谢科，美国国立卫生研究院国家老龄化研究所，贝塞斯达，马里兰州，美国。 [email protected]
摘要：神经炎症，由以下原因引起脑室内注射低剂量脂多糖 (LPS；0.5 ng/h) 6 天，可刺激大鼠脑内花生四烯酸 (AA) 代谢，但 6 周的锂预处理会降低 t他的效果。为了进一步了解锂的这种作用，我们使用 LC/MS/MS 和两剂量的 LPS 分别测量了高能微波大鼠大脑中由 AA 和二十二碳六烯酸 (DHA) 产生的类二十烷酸和二十二烷酸的浓度。在喂养无锂饮食的大鼠中，与人工脑脊液相比，低（0.5 ng/h）或高（250 ng/h）剂量的 LPS 增加了脑中未酯化的 AA 和前列腺素 E(2) 的浓度以及 AA 选择性的活性Ca(2+) 依赖性胞质磷脂酶 A(2) (cPLA(2))-IV 和 Ca(2+) 依赖性分泌型 sPLA(2)。添加氯化锂可防止这些增量。锂具有显着的主效应，使脑中脂氧合酶衍生的 AA 代谢物、5-羟基二十碳四烯酸 (HETE)、5-氧代-二十碳四烯酸和 17-羟基-DHA 的浓度增加 1.8 倍、4.3 倍和 1.9 倍。控制饮食。锂还可以增加高剂量 LPS 输注大鼠的 15-HETE。 Ca(2+) 独立的 iPLA(2)-VI 活性和未酯化的 DHA 和 doc五烯酸 (22:5n-3) 浓度不受 LPS 或锂的影响。这项研究首次证明锂可以增加大脑中 17-羟基-DHA 的形成，这表明锂具有一种新的、潜在的重要治疗作用。