二烯丙基硫醚通过抑制小鼠氧化应激、炎症和细胞凋亡来预防脂多糖/d-半乳糖胺诱导的急性肝损伤。
摘要来源:Food Chem Toxicol。 2018 年 7 月 31 日;120:500-509。 Epub 2018 年 7 月 31 日。PMID:30075314
摘要作者:李明、王硕、李先杰、蒋璐璐、王旭晶、寇瑞瑞、王琼、徐琳、赵宁、谢克勤
文章所属单位:李明
摘要:研究二烯丙基硫醚(DAS)对脂多糖(LPS)/d-半乳糖胺(D-GalN)诱导的小鼠急性肝损伤的作用及其潜在机制。在腹腔注射LPS(10μg/kg)/D-GalN(500mg/kg)前1小时口服DAS(50、100、200μmol/kg)。 LPS/D-GalN处理后8小时收集血清和肝脏。 DAS 预处理降低血清转氨酶活性并注意LPS/D-GalN 诱导的肝损伤中的组织病理学损伤。此外,DAS 预处理可改善 LPS/D-GalN 诱导的肝脏氧化应激,肝脏中 MDA 含量降低,GSH、SOD、CAT 水平升高。此外,DAS预处理可降低LPS/D-GalN诱导的血清和肝脏中TNF-α、IL-1β和MCP-1的过高水平。此外,DAS 预处理减弱了 LPS/D-GalN 诱导的肝细胞凋亡,TUNEL 染色和肝脏中裂解的 caspase3、Bax 和 Bcl-2 的蛋白表达证明了这一点。 DAS还以剂量依赖性方式上调p-PI3K p85和p-Akt的表达,而Akt抑制剂MK-2206减弱了DAS对LPS/D-GalN诱导的肝细胞凋亡的抑制作用。总之,结果提示DAS对LPS/GalN诱导的急性肝损伤具有保护作用,其作用可能是通过PI3K/Akt抑制氧化应激、炎症并调节肝细胞凋亡。途径。