膳食组氨酸通过抑制巨噬细胞产生促炎细胞因子来改善小鼠结肠炎。
摘要来源：胃肠病学。 2009 年 2 月；136(2)：564-74.e2。 Epub 2008 年 10 月 7 日。PMID：19027739
摘要作者：Ayatoshi Andou、Tadakazu Hisamatsu、Susumu Okamoto、Hiroshi Chinen、Nobuhiko Kamada、Taku Kobayashi、Masaki Hashimoto、Tomohisa Okutsu、Kazutaka Shimbo、Tomoko Takeda、Hideki Matsumoto、Atsushi Sato、Hiroshi Ohtsu、Manabu Suzuki、Toshifumi Hibi
文章隶属关系：日本东京庆应义塾大学医学院内科系。
摘要：背景与目标：元素饮食 (ED) 是对人类克罗恩病（CD）有效。尽管这种有效性的部分原因可能是由于其低抗原负荷和低脂肪含量，但其机制仍不清楚。我们试图评估组氨酸的作用，组氨酸是人体的组成成分之一。ED 的氨基酸，可控制结肠炎。方法：采用白细胞介素（IL）-10缺陷型（IL-10（-/-））结肠炎细胞移植模型。通过IL-10(-/-)细胞转移诱导患有结肠炎的SCID小鼠维持含有单一氨基酸或混合物的实验饮食。通过湿结肠重量评估结肠炎的严重程度。通过定量逆转录聚合酶链反应检测结肠肿瘤坏死因子（TNF）-α信使RNA（mRNA）的表达。含有或不含氨基酸的脂多糖（LPS）刺激小鼠腹膜巨噬细胞。通过酶联免疫吸附测定法测定上清液中细胞因子的浓度。通过免疫印迹证实了核因子 (NF)-kappaB-α 和核 p65 的抑制剂。结果：在 IL-10(-/-) 转移模型中，膳食组氨酸（而非丙氨酸）减少了组织学损伤、结肠重量和 TNF-α mRNA 表达。组氨酸抑制 LPS 诱导的 TNF-α小鼠巨噬细胞以浓度依赖性方式产生a和IL-6，而丙氨酸或组氨酸相关代谢物则没有这种作用。组氨酸抑制巨噬细胞中 LPS 诱导的 NF-κB。结论：这些结果表明，在下调巨噬细胞促炎细胞因子的产生之后，组氨酸可以通过抑制 NF-κB 激活而成为 CD 的新型治疗剂。因此，我们的研究为氨基酸代谢在 CD 病理生理学中的作用和治疗策略提供了新的见解。