摘要标题：
蓝靛果多酚通过调节 Nrf2/HO-1/NQO1 和 MAPK 通路缓解高脂饮食大鼠氧化应激引起的肠道环境失衡和脂多糖引起的肝损伤。
摘要来源：Mol Nutr 食品研究中心。 2020 年 4 月 6 日：e1901315。 Epub 2020 年 4 月 6 日。PMID：32250024
摘要作者：李斌、程震、孙喜云、徐思、宫二胜、王跃华、田金龙、舒驰、马凤鸣、李东南、孟先军
文章单位：李斌
摘要：范围：本研究探讨了蓝靛果多酚 (LCP) 的调节作用）通过核因子红细胞 2 相关因子 2/血红素加氧酶-1 (HO-1)/NQO1 和丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 途径对肠道环境和脂多糖 (LPS) 诱导的大鼠肝损伤的影响模式l 氧化应激损伤 (OSD)。
方法和结果：检查 LCP 的益生元特性，LCP 是一种使用 Sprague Dawley 大鼠建立高脂肪饮食诱导的 OSD。在结肠中，LCP 治疗 8 周可改善肠道通透性增强（胰高血糖素样肽 2 含量和 Occludin 蛋白增加，而 Claudin-2 蛋白减少）、肠道炎症（促炎细胞因子的水平，如肿瘤坏死因子） -α、白细胞介素 6、环氧合酶 2 和核因子 kappa-B p65 (NF-κB p65) 减少）和肠道 OSD（通过调节 Nrf2/HO-1/NQO1 通路）。此外，LCP 通过抑制 NF-κB p65 的核转位和 MAPK 信号通路的激活来减轻 LPS 诱导的肝损伤。此外，芽孢杆菌、乳杆菌目、乳杆菌科、乳杆菌、阿克曼氏菌、放线菌、变形菌、Rothia 和 Blautia 被发现是与肠道 OSD 和 LPS 诱导的大鼠肝损伤相关的睾丸微生物分类群。
结论：LCP 治疗可能调节肠道通过抑制氧化应激相关途径和改变肠道微生物群的组成来减轻肝损伤。