番茄红素可预防 D-半乳糖胺/脂多糖诱导白化大鼠暴发性肝衰竭期间的线粒体功能障碍。
摘要来源：J Proteome Res。 2017 年 7 月 31 日。Epub 2017 年 7 月 31 日。PMID：28758404
摘要作者：Sheik Abdulazeez Sheriff、Shaikhussain Shaik Ibrahim、Thiruvengadam Devaki、Sandipan Chakraborty、Subhash Agarwal、Horacio Perez-Sanchez
文章隶属关系：Sheik Abdulazeez Sheriff
摘要：暴发性肝衰竭（FHF）是一种严重的健康问题，死亡率很高，其特点是线粒体功能严重紊乱。 D-半乳糖胺/脂多糖 (D-GalN/LPS) 诱导的 FHF 是评估保肝药物功效的著名模型。番茄红素是类胡萝卜素家族的抗氧化剂和植物营养素。番茄红素对健康的益处非常显着，可预防癌症、心血管疾病、肺、肝和皮肤问题。最近的研究证明了番茄红素的保肝、抗血脂异常和抗氧化作用。在此背景下，本研究旨在评估番茄红素在 D-GalN/LPS 诱导的 FHF 期间预防线粒体功能障碍的能力。给实验大鼠施用 D-GalN/LPS（分别为 300 mg 和 30 µg/kg 体重）会引起线粒体功能的多种紊乱。脂质和过氧化氢水平增加（p<0.05），同时线粒体抗氧化剂、柠檬酸或三羧酸（TCA）循环和电子传递链酶的活性降低。细胞三磷酸腺苷 (ATP) 含量也被发现降低 (p<0.05)。番茄红素（10毫克/公斤体重，持续6天）预处理可减弱脂质过氧化并抑制过氧化氢的过量产生。 D-GalN/LPS 导致 ATP 产生受损并增加酶活性番茄红素的施用有效地预防了腹泻。番茄红素介导的线粒体保护主要归因于这种植物营养素的强大抗氧化潜力。获得的分子模型结果表明番茄红素抑制多种脂氧合酶的证据为观察到的线粒体膜脂质过氧化的预防提供了理论基础。类胡萝卜素番茄红素可对抗氧化应激、清除自由基、阻止 ROS 生成，并抑制 FHF 期间 D-GalN/LPS 的毒性作用。