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五味子甲素 A 通过激活 Nrf2 信号通路和诱导自噬来预防脂多糖诱导的乳腺炎。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2020 年 1 月；78:105983。 Epub 2019 年 11 月 22 日。PMID：31767544
摘要作者：徐殿文、刘巨雄、马禾、郭文金、王嘉欣、阚星驰、李彦伟、龚干、曹宇、吉成、付寿鹏
文章作者单位：徐殿文
摘要：五味子甲素A（Sch A）是从五味子中提取的二苯并环辛二烯木脂素，具有抗氧化和抗炎作用，但效果较差尚未对 masitits 进行研究。因此，我们研究了 Sch A 在 lipopol 细胞和小鼠模型中的作用糖（LPS）引起的乳腺炎。体内研究表明，Sch A 可以减少 LPS 诱导的乳腺损伤和促炎介质的产生。 Sch A 还降低了小鼠乳腺上皮细胞 (mMEC) 中促炎介质的水平并激活了核因子 E2 相关因子 2 (Nrf2) 信号通路。 Nrf2 抑制剂部分消除了 Sch A 对 LPS 诱导的炎症反应的下调。此外，LPS 刺激抑制自噬，而 Sch A 和自噬诱导剂雷帕霉素均激活 mMEC 中的自噬，从而下调炎症反应。 Sch A 还抑制 LPS 诱导的哺乳动物雷帕霉素靶点 (mTOR) 磷酸化，并激活 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 和 unc-51 样激酶 1 (ULK1)。总之，这些结果表明Sch A通过激活Nrf2信号通路并诱导自噬对LPS诱导的乳腺炎模型发挥保护作用，并且自噬是通过抑制Nrf2信号通路来启动的。mTOR信号通路并激活AMPK-ULK1信号通路。