芝麻素介导的高表达通过减少自噬和炎症来改善软骨终板退化。
摘要来源:衰老(纽约州奥尔巴尼)。 2024 年 1 月 26 日;16(2):1145-1160。 Epub 2024 年 1 月 26 日。PMID:38284902
摘要作者:张百宁、何志伟、郭嘉琳、李锋、黄志、郑文凯、邢文华、李芒来、朱勇、杨学军
文章所属单位:张百宁
摘要:腰椎间盘退变(LDD)是临床常见的脊柱疾病,其特征是软骨终板(CEP)钙化和退行性变,显着减少椎间盘的营养供应。中医为治疗提供了保守有效的方法吃LDD。我们的目的是研究芝麻素在 LDD 治疗中的治疗作用的分子机制。采用转录组测序分析芝麻素对 LPS 诱导的 ATDC5 的影响。我们探讨了芝麻素的靶基因 BECN2 在减轻 LPS 诱导的 ATDC5 细胞变性中的作用。我们的结果揭示了 117 个差异表达基因 (DEG) 的鉴定,其中 54 个上调基因和 63 个下调基因。值得注意的是,芝麻素显着增加 LPS 诱导的 ATDC5 细胞变性中 BECN2 的表达。过表达BECN2可增强LPS诱导的ATDC5细胞的细胞活力并抑制细胞凋亡,而BECN2敲低则降低细胞活力并增加细胞凋亡。此外,BECN2 通过调节自噬和炎症在减轻软骨细胞变性中发挥着至关重要的作用。具体来说,BECN2通过减少ATG14、VPS34和GASP1的表达来抑制自噬,并减轻炎症反应y 降低炎性体蛋白 NLRP3、NLRC4、NLRP1 和 AIM2 的表达。实验进一步支持芝麻素在减轻 LDD 方面的有益作用。这项研究为芝麻素治疗 LDD 的潜在分子机制提供了新的见解,强调了其通过靶向 BECN2 介导自噬和炎症抑制的能力。该研究为LDD的治疗提供了新的治疗策略,也为LDD的治疗提供了潜在的分子靶点。