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百里酚通过调节 TLR4 和 ROS 介导的 NF-κB 信号通路减轻脂多糖诱导的子宫内膜炎。
摘要来源：Oncotarget。 2017年3月21日；8(12):20042-20055。 PMID：28223539
摘要作者：吴海冲、姜康峰、尹楠楠、马晓飞、赵干、邱昌伟、邓甘珍
文章所属单位：吴海冲
摘要：本研究的目的是研究百里香酚对脂多糖（LPS）诱导的炎症反应的影响，并阐明这些影响的潜在机制。 LPS 诱导的小鼠子宫内膜炎用于证实百里香酚的体内抗炎作用。 RAW264.7细胞用于检查分子机制和靶点百里酚在体外。在体内，百里酚显着减轻了LPS引起的小鼠病理损伤、髓过氧化物酶（MPO）活性以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的产生。进一步的研究检查了 Toll 样受体 4 (TLR4) 介导的核因子 -κB (NF-κB) 通路的表达。这些结果表明，百里酚处理抑制了 TLR4 介导的 NF-κB 通路的表达。 在体外，我们观察到百里酚剂量依赖性地抑制 TNF-α、IL-1β、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 的表达、LPS 刺激的 RAW264.7 细胞中的环氧合酶-2 (COX-2)。此外，免疫荧光测定的结果还表明，百里香酚剂量依赖性地抑制 LPS 诱导的活性氧 (ROS) 的产生。 TLR4 的沉默抑制了 NF-κB 通路的激活。此外，H2O2 处理增加了 p65 和 IκBα 的磷酸化，而当用 N-乙酰基 c 处理时，p65 和 IκBα 的磷酸化会降低。半胱氨酸或百里酚。总之，百里香酚的抗炎作用与TLR4或ROS信号通路的激活有关，有助于NF-κB的激活，从而减轻LPS诱导的氧化和炎症反应。